ՀԱՅԱՍՏԱՆԻ ԿԵՆՍԱԲԱՆԱԿԱՆ ՀԱՆԴԵՍ =Biological Journal of Armenia

The role of calpain in spinal cord degeneration in experimental Pаrkinson’s disease

Knaryan, V. H. (2018) The role of calpain in spinal cord degeneration in experimental Pаrkinson’s disease. Հայաստանի կենսաբանական հանդես Biological Journal of Armenia Биологический журнал Армении, 70 (1). pp. 75-84. ISSN 0366-5119

[img]
Preview
PDF - Requires a PDF viewer such as GSview, Xpdf or Adobe Acrobat Reader
684Kb

Abstract

In this review the critical role of Са2+-dependent protease calpain in the cascade of intracellular processes, leading to degeneration and death of spinal cord neurons in experimental models of Parkinson’s disease (PD) is discussed. In experimental conditions parkinsonian neurotoxins 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) and rotenone cause the activation of calpain and caspase-3, which subsequently cleave cytoskeletal protein spectrin and axonal neurofilament light protein (NF-L). In the absence of the protease inhibitors, these processes can lead to structural and functional alterations in neurons and axons. It has been demonstrated that calpain inhibition provides neuroprotection in the spinal cord in experimental PD. Ակնարկում քննարկվում է Ca2+-կախյալ պրոտեազի` կալպաինի առանցքային դերը ներբջջային պրոցեսների կասկադում, որոնք կործանարար են ազդում ողնուղեղի նեյրոնների վրա փորձարարական Պարկինսոնի հիվանդության (ՊՀ) ժամանակ: Պարկինսոնիզմ առաջացնող նեյրոտոքսինների՝ 1-մեթիլ-4-ֆենիլ-1,2,3,6-տետրահիդրո-պիրիդինի (ՄՖՏՊ) և րոտենոնի ազդեցության արդյունքում ակտիվանում են կալպաինը և կասպազ-3-ը, որոնք քայքայում են բջջի կառուցվածքային սպիտակուցը՝ սպեկտրինը և աքսոնների նեյրոֆիլամենտի թեթև սպիտակուցը: Պրոտեազների ինհիբիտորների բացակայության դեպքում այս պրոցեսները կարող են նեյրոնների և աքսոնների կառուցվացքային փոփոխությունների և ֆունկցիոնալ խանգարոմների պատճառ դառնալ: Ցույց է տրվել, որ կալպաինի արգելակումը պաշտպանիչ դեր ունի ողնուղեղում: В обзоре обсуждается ключевая роль Са2+-зависимой протеазы кальпаина в каскаде внутриклеточных процессов, ведущих к вырождению нейронов спинного мозга при болезни Паркинсона (БП). В экспериментальных условиях нейротоксины 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) и ротенон, вызывающие паркинсонический синдром, запускают активацию кальпаина и каспазы-3, которые расщепляют структурный белок цитоскелета спектрин и аксональный белок нейрофиламента легкого (NF-L). В отсутствие ингибиторов протеаз эти процессы могут привести к нарушениям структурной целостности и функциональной активности нейронов и аксонов в спинном мозге. Показано, что ингибирование кальпаина оказывает нейропротeкторное действие в спинном мозге.

Item Type:Article
Additional Information:Կալպաինի դերը ողնուղեղի դեգեներացիայում փորձարարական Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ / Վ. Հ. Քնարյան: Роль кальпаина в дегенерации спинного мозга при экспериментальной болезни Паркинсона / В. А. Кнарян.
Uncontrolled Keywords:Parkinson’s disease – spinal cord – neurodegeneration – calpain
Subjects:Biology > Biochemistry
Medicine > Medicine (General)
ID Code:11485
Deposited By:Ruzan Tumanyan
Deposited On:11 May 2018 09:12
Last Modified:11 May 2018 09:12

Repository Staff Only: item control page